Ένα χάπι που ίσως θα μπορούσε να βοηθήσει παράλυτα άτομα να ξαναπερπατήσουν αναπτύχθηκε από ειδικούς στις ΗΠΑ.
Το νέο χάπι επέτρεψε σε ποντίκια χωρίς κινητικότητα στα άκρα να κάνουν βήματα και μάλιστα καλά συντονισμένα – ακόμη και να κολυμπήσουν!
Χωρίς τοξική επίδραση
Το πειραματικό φάρμακο δεν φάνηκε να αυξάνει τον πόνο στα πειραματόζωα, ούτε να έχει κάποια τοξική επίδραση. Κατάφερε μάλιστα να περάσει με επιτυχία τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό ο οποίος προστατεύει το Κεντρικό Νευρικό Σύστημα από εν δυνάμει επιβλαβή χημικά τα οποία πιθανώς υπάρχουν στην κυκλοφορία του αίματος στον υπόλοιπο οργανισμό.
Ενας τραυματισμός του νωτιαίου μυελού μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια της κινητικότητας καθώς ο εγκέφαλος δεν μπορεί πλέον να δώσει εντολές και να ελέγξει το σώμα και αυτή είναι η πρώτη φορά που μια από του στόματος πειραματική θεραπεία δείχνει ότι μπορεί να είναι αποτελεσματική ενάντια στην παράλυση.
Αποτελεσματικότητα με ένα και μόνο φάρμακο
Οπως ανέφερε η καθηγήτρια Σουνγκ Οκ Γιουν από το Πολιτειακό Πανεπιστήμιο του Οχάιο «είναι το πρώτο φάρμακο που λαμβάνεται σε μορφή χαπιού και φαίνεται να οδηγεί σε λειτουργική βελτίωση χωρίς τοξικότητα σε μοντέλα τρωκτικών. Μέχρι σήμερα οι θεραπείες που φαινόταν να είναι αποτελεσματικές σε μοντέλα τρωκτικών με τραυματισμούς του νωτιαίου μυελού ήταν συχνά επεμβατικές ενώ χρησιμοποιούνταν περισσότερες από μια θεραπείες τη φορά. Τώρα με ένα και μόνο φάρμακο επετεύχθη βελτίωση».
Το μικρό φαρμακευτικό μόριο που χρησιμοποιήθηκε στα πειράματα προλαμβάνει τον θάνατο των ολιγοδενδροκυττάρων, κυττάρων που προστατεύουν τους άξονες (μακριές απολήξεις) των νευρικών κυττάρων «τυλίγοντάς» τους σε ένα προστατευτικό περίβλημα μυελίνης. Η μυελίνη εκτός του ότι αποτελεί το μονωτικό των αξόνων επιτρέπει και την ταχεία μετάδοση των σημάτων μεταξύ των νευρικών κυττάρων.
Όπως προέκυψε, το φάρμακο προστάτευσε τα ολιγοδενδροκύταρα αποτρέποντας την ενεργοποίηση μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται p75. H ομάδα της καθηγήτριας Γιουν είχε ανακαλύψει στο παρελθόν ότι η p75 συνδέεται με τον θάνατο αυτών των εξειδικευμένων κυττάρων μετά από τραυματισμό του νωτιαίου μυελού. Όταν τα ολιγοδενδροκύττταρα πεθαίνουν οι άξονες που εξαρτώνται από αυτά σταδιακώς εκφυλίζονται.
«Φρένο» στον θάνατο των ολιγοδενδροκυττάρων
Η καθηγήτρια εξήγησε πως «με δεδομένο ότι όπως γνωρίζουμε τα ολιγοδενδροκύτταρα συνεχίζουν να πεθαίνουν για μακρό διάστημα μετά από έναν τραυματισμό σκεφτήκαμε ότι αν μπορούμε να βάλουμε ‘φρένο’ στον κυτταρικό θάνατο, θα μπορούσαμε να προλάβουμε και τη συνεχιζόμενη εκφύλιση των αξόνων».
Το νέο πειραματικό φάρμακο με την κωδική ονομασία LM11A-31 αναπτύχθηκε από τον καθηγητή Φρανκ Λόνγκο του Πανεπιστημίου Στάνφορντ στην Καλιφόρνια.
Σήμερα μια από τις κύριες θεραπείες που χορηγούνται σε ανθρώπους που έχουν υποστεί τραυματισμούς του νωτιαίου μυελού, η μεθυλπρεδνιζολόνη, είναι απαραίτητο να ληφθεί από τους ασθενείς μέσα σε οκτώ ως 24 ώρες από τον τραυματισμό. Το νέο χάπι θεωρείται ότι χαρίζει μεγαλύτερο θεραπευτικό παράθυρο.
Οι ερευνητές από το Οχάιο των οποίων τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο επιστημονικό περιοδικό «The Journal of Neuroscience» χορήγησαν τρεις διαφορετικές δόσεις του LM11A-31 ή εικονικό φάρμακο σε διαφορετικές ομάδες ποντικιών – ξεκίνησαν τη χορήγηση τέσσερις ώρες μετά τον τραυματισμό (οι ώρες αυτές στο πειραματόζωο μεταφράζονται σε πολλαπλάσιες στον άνθρωπο) και στη συνέχεια χορηγούσαν το φάρμακο δύο φορές ημερησίως επί μια περίοδο 42 ημερών. Τα ποντίκια του πειράματος είχαν χάσει την κινητικότητα των πίσω άκρων με αποτέλεσμα να μην μπορούν να περπατήσουν και να κολυμπήσουν κανονικά ενώ εμφάνιζαν και προβλήματα στη λειτουργία της ουροδόχου κύστης.
Κατά τη διάρκεια του πειράματος ανέλυσαν την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου στη βελτίωση της κίνησης των άκρων των πειραματοζώων καθώς και σε ό,τι αφορούσε την πρόληψη της απώλειας μυελίνης.
Δεν επιδεινώνεται ο νευρικός πόνος
Με βάση τα αποτελέσματα φάνηκε ότι τα ποντίκια που έλαβαν οποιαδήποτε δόση του LM11A-31 δεν εμφάνισαν περισσότερο πόνο από εκείνα που έλαβαν εικονικό φάρμακο, γεγονός που μαρτυρεί ότι η πειραματική θεραπεία δεν επιδεινώνει τον νευρικό πόνο μετά τον τραυματισμό του νωτιαίου μυελού.
Παράλληλα φάνηκε ότι όλες οι δόσεις – τόσο των 10 όσο και των 25 και των 100 mg ανά χιλιόγραμμο σωματικού βάρους – οδήγησαν σε αύξηση της μυελίνης με τη μεγαλύτερη δόση να προσφέρει και τα καλύτερα αποτελέσματα.
Μελετώντας τα πειραματόζωα που έλαβαν εικονικό φάρμακο οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπεράσμα ότι ο τραυματισμός οδήγησε σε απώλεια σχεδόν του 75% των αξόνων στην περιοχή της βλάβης. Με τη χορήγηση της ουσίας στη μεγαλύτερη δόση της (100 mg) η απώλεια ολιγοδενδροκυττάρων περιορίστηκε στο μισό, γεγονός που αντικατοπτρίζεται στην προστασία από τον εκφυλισμό αντίστοιχου ποσοστού νευραξόνων.
Αποτελεσματικότητα με την υψηλότερη δόση
Από περαιτέρω εξετάσεις προέκυψε ότι μόνο η υψηλότερη δόση του φαρμάκου οδήγησε σε βελτίωση της κινητικής λειτουργίας. Τα πειραματόζωα που έλαβαν 100 mg του LM11A-31 έκαναν καλά συντονισμένα βήματα ενώ βελτιώθηκε σημαντικά και η κολυμβητική τους ικανότητα.
Οι άλλες ομάδες ζώων που έλαβαν μικρότερες δόσεις του φαρμάκου παρουσίασαν δυσκολία τόσο στη βάδιση όσο και στο κολύμπι.
Σύμφωνα με την καθηγήτρια Γιουν τα νέα ευρήματα μαρτυρούν ότι η μυελίνη χρειάζεται να αγγίξει επίπεδα τουλάχιστον στο 50% του φυσιολογικού προκειμένου να εμφανιστεί μετρήσιμη βελτίωση στην κινητική λειτουργία. Σε κάθε περίπτωση, η καθηγήτρια τόνισε ότι τα αποτελέσματα αυτά μαρτυρούν πως το LM11A-31 αποτελεί το πρώτο φάρμακο που λαμβάνεται από το στόμα και μπορεί να βελτιώσει τη λειτουργικότητα μετά από τραυματισμό του νωτιαίου μυελού.
Θεοδώρα Τσώλη
0 σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου